36、异常呼吸音听诊意义：

病理肺泡呼吸音

(1)肺泡呼吸音减弱或消失,如1、胸廓活动受限。2、呼吸肌疾病。3、支气管阻塞。4、压迫性肺膨隆胀不全。5、腹部疾病

(2)肺泡呼吸音增强,如代谢性酸中毒,贫血等

(3)呼吸音延长,如下呼吸道阻塞，痉挛或狭窄

(4)断续性呼吸音, 见于肺内局部性炎症或支气管狭窄

(5)粗糙性呼吸音,见于为支气管黏膜轻度水肿或炎症侵润造成不光滑或狭窄

病理支气管呼吸音(1)肺组织实变(2)肺内大空腔(3)压迫性肺不张

 

病理支气管肺泡呼吸音

▲37、二种啰音的鉴别

鉴别	干啰音	湿啰音
机理	由气流通过狭窄的支气管时发生涡漩,或气流通过有粘稠分泌物的管腔时冲击粘稠分泌物引起的振荡所致.	吸气时，气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液，痰液，血液黏液和脓液等，形成的水泡，破裂所产生的声音
听诊特点	1,吸气和呼气都可听到,呼气时更明显; 2,性质多边且部位变换不定; 3,音调较高,持续时间较长;4,几种不同性质的干啰音可同时存在; 5,发生在主支气管的干啰音称哮鸣	A,吸气和呼气都能听到,以吸气终末清楚 B,常数个水泡音成串或断续发生 C,部位较恒定,性质不易改变D,大中小湿啰音可同时存在; E,咳嗽后湿啰音可增多,减少或消失
临床意义	支气管病变表现	肺与支气管病变,如肺水肿

(湿啰音布满肺野,见于急性肺水肿)

 

38.听觉语音的定义及方法，增减意义

听觉语音定义及方法: 嘱被检查者用一般的声音强度重复发“yi”长音,喉部发音产生的振动经气管,支气管肺泡传至胸壁,由听诊器听及.

听觉语音减弱: 见于过度衰弱,支气管阻塞,肺气肿,胸腔积液,气胸,胸膜增厚或水肿.

听觉语音增强: 见于肺实变,肺空洞及压迫性肺不张

 

39、胸膜磨擦音的听诊特点:胸膜磨擦音在吸气和呼气时都可听到,以吸气末或呼气初较为明显,屏住呼吸时消失.

捻发音:又称捻发性湿啰音或微小湿啰音,是一种极细而均匀的高音调的音响,狠像用手在耳边捻搓一束头发所产生的声音,故称捻发音.见于肺炎早期,肺结核早期,肺淤血,纤维性肺泡炎.

40.胸膜摩擦音的临床意义: 胸膜摩擦音是干性胸膜炎的重要体征,常见于:

①胸膜炎症,结核性胸膜炎和化脓性胸膜炎;

②原发性或继发性胸膜肿瘤;

③肺部病变累计胸膜,如肺炎,肺梗死;

④胸膜高度干燥:如严重脱水;

⑤其他,如尿毒症.

▲41、肺实变、肺气肿、胸腔积液、气胸的综合体征。

鉴别	视诊		触诊		叩诊	听诊
	胸廓	呼吸动度	气管位置	语颤		呼吸音	啰音	听觉语音
肺实变	对称	患侧减弱	居中	患侧增强	浊音或实音	支气管呼吸音	湿啰音	患侧增强
阻塞性肺不张	胸廓凹陷	患侧减弱	拉向患侧	患侧消失	浊音或实音	消失	无	消失或减弱
压迫性肺不张	不定	患侧减弱	不定	患侧增强	浊或浊鼓音	支气管呼吸音	无	患侧增强
肺水肿	对称	减弱	居中	正常或减弱	正常或减弱	减弱	湿啰音	正常或减弱
支气管哮喘	桶状	减弱	居中	减弱	高清音	呼气延长	哮鸣音	减弱
阻塞性肺气肿	桶状	减弱	居中	减弱	高清音	减弱,呼气延长	多无	减弱
肺空洞	正常或凹陷	局部减弱	居中或偏患侧	增强	鼓音,破壶音	支气管呼吸音	湿啰音	增强
气胸	患侧饱满	患侧减弱或无	推向健侧	患侧减弱或无	鼓音	减弱或消失	无	减弱或消失
胸腔积液	患侧饱满	患侧减弱	推向健侧	患侧减弱或无	实音或浊音	减弱或消失	无	减弱或消失
胸膜增厚	患侧凹陷	患侧减弱	拉向患侧	患侧减弱或无	浊音	减弱或消失	无	减弱或消失

(20岁青年男性,用力后突发左侧胸痛,伴进行性呼吸困难,可能是自发性气胸; 胸腔积液中,粘蛋白定性试验阳性反应见于肺癌 对肺炎肺实变诊断有意义的体征有:异常支气管呼吸音;听觉语音增强;发热,咳嗽. 当胸腔积液时,语言传导减弱,叩诊浊音,肺泡呼吸音减弱)

 

42、心尖搏动点的位置:一般位于第5肋间隙左锁骨中线内侧0.5~1.0cm处，搏动范围的直径约:2.0~2.5cm处，左、右心室肥大,心尖均向左下移位,纵隔移位时的,心尖搏动移向患侧、

 

43、心尖搏动可随体型,体位,呼吸的改变而发生生理性改变、

心尖搏动增强见于:

① 生理性,如剧烈运动,精神紧张或情绪激动

② 病理性:如甲状腺功能亢进症,重症贫血及发热等疾病、

 

44、震颤定义: 震颤为触诊时手掌感到的一种细小震动感,与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似,义称猫喘,为心血管器质性病变的体征

 

45、震颤与杂音的辨证关系: 触诊有震颤的部位往往能听到杂音,但听到杂音时不一定能触及震颤.触诊对低频震动敏感,而听诊对高频震动敏感.而震动的频率处于既可触及又可听到的范围时,则触及震颤的同时可听到杂音;如频率较高超过触诊所能触知的上限时,则仅能听到杂音而触不到震颤、

 

46、心脏叩诊的方法: 先叩左界后右界,由下而上,由外向内.左侧在心尖搏动外2～3cm处开始,逐个肋问向上,直至第2肋间.右界叩诊时先叩出肝上界,然后于其上一由外向内,逐一肋间向上叩诊,直至第2肋间、

 

47、左右心界的组成: 心脏左界自第2肋间起,依次为第2肋间处相当于肺动脉段,第3肋间为左心耳,第4,5肋间为左心室.右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉,第3肋间以下为右心房.下止于第6肋软骨与胸骨附着处、

 

48、心浊音界改变的原因:（左室肥大、右室肥大肺脉高压，心包积液<坐位时心浊音界呈三角形烧瓶样,卧位时心底部浊音界增宽,为心包积液的特征性体征>，左气胸及胸腔积液）

 

49、心脏听诊部位:二尖瓣区;主动脉瓣区;主动脉瓣第二听诊区;肺动脉瓣区;三尖瓣区.<位于胸骨右缘第二肋间隙的心脏听诊区为主动脉瓣区>

 

50、心脏听诊内容:心率;心律;心音;额外心音;心脏杂音;心包摩擦音

 

51、早搏的体征:听诊特点为原来整齐的心律中突然提前出现一个心脏搏动,继而有一较长的代偿间期,且第一心音明显增强,第二心音多数减弱。

 

52、房颤的体征:其听诊特点为: A.心律绝对不规则,B.第一心音强弱不等C.心率快于脉率,称脉搏短绌.常见于二尖瓣狭窄,冠心病和甲状腺功能亢进症

 

53、二联律:在一段时间内,如每个正常心搏都有一个过早搏动;

三联律:在一段时间内,如每两个搏动后有一个过早搏动或一个正常心搏后有一对早搏。
 

▲54、第一、二心音的鉴别:

区别点	第一心音S1	第二心音S2
声音特点	音强,调低,时限较长	音弱,调高,时限较短
最强部位	心尖部	心底部
与心尖搏动及颈动脉搏动关系	与心尖搏动和颈动脉的向外搏动几乎同时出现	心尖搏动之后出现
与心动周期的关系	S1与S2之间的间隔(收缩期)简短	S2到下一心动周期S1的间隔(舒张期)较长

 

55、第一心音增减意义:

①Sl增强：常见于A.二尖瓣狭窄;B.完全性房室传导阻滞,出现”大炮音“;C.发热,甲状腺功能亢进症及心室肥大,心动过速和心肌收缩力加强.

②S1减弱：常见于二瓣办关闭不全,心肌炎,心肌病或心肌梗塞,心力衰竭

 

56、第二心音增减的意义: 第二心音强度的改变：循环阻力的大小,血压的高低和半月瓣的解剖改变是影响s2的主要因素.

①S2增强：主动脉压增高,主动脉瓣关闭有力,振动大如高血压,动脉粥样硬化.;或肺动脉压升高,如原发性肺动脉高压,二尖瓣狭窄,左心功能不全,慢性肺心病等

②S2减弱：体循环或肺循环阻力降低,压力降低或血流量减少如低血压,主动脉办或肺动脉瓣狭窄和关闭不全.

 

57、钟摆律: 心音性质改变,心肌严重病变时,第一心音失去原有的特性而与S2相似,心率增快,收缩期与舒张期时限几乎相等,此时听诊S1,S2酷似钟摆“滴答”声,又称“钟摆律”。

胎心律: 当钟摆律超过120次/分,酷似胎儿心音,称为胎心律,提示病情严重. 以上两者可见于大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等.

 

58、第二心音分裂的听诊特点及临床意义:

生理性分裂：多数人于深吸气末因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，左右心室舒张不同步，使肺动脉瓣关闭明显延长，因而出现Ｓ２分裂。尤其在青少年更常见。

通常分裂：临床上最为常见的Ｓ２分裂。见于某些情况如右室排血时候延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟，或左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭时间提前。（肺狭、二狭、室缺、二尖瓣关闭不全）

固定分裂：指Ｓ２分裂不受吸气、呼气、的影响，Ｓ２分裂的两个成分时距比较固定。如先心病房间隔缺损有左房向右心房的血液分流，右心血液流量增加，排血延长，肺动脉瓣关闭明显延迟，导致Ｓ２分裂，当吸气时，回心血量增加，淡右房压力暂时性增高以致左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心血流增加的改变，故其Ｓ２分裂的时距比较固定。

反常分裂：指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄。呼气时变宽。Ｓ２逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞，主动脉瓣狭窄或重度高血压时，

 

59、奔马律:在S2后出现的响亮额外心音,当心率快时与原来的S1,S2组成类似马奔跑时的蹄声,称为奔马律.

 

60、开辫音：又称二尖办开放拍击声,出现于心尖内侧第二心音后0.07s,二尖瓣迅速开放后又突然受阻引起瓣叶振动所致的拍击音.其听诊特点为:音调高,历时短促而响亮,清脆,呈拍击样.

 

61、心包叩击音:心室在急速充盈阶段突然舒张受阻而被迫骤然停止所引起的心室壁震动.

 

62、主要额外心音比较:

鉴别	S3	舒张早期奔马律	二尖瓣开放拍击音	心包叩击音
最响部位	心尖部及其内上方	心尖部及其内上方	心尖部和胸骨左缘第3,4肋间或两者之间	心尖部和胸骨下端左缘处
最响体位	左侧卧位	平卧或左侧卧位	平卧位或坐位	体位无影响
出现时间	第二心音后0.12~0.18s	第二心音后0.15s	第二心音后约0.07s	第二心音后约0.1s
声音性质	低调,音弱,占时约0.05s	低调,音较响,心率快	高调,清脆,拍击样	中调,有时尖锐响亮
呼吸的影响	呼气末最响	呼气末最响	呼气时增强	呼气末,压迫肝脏后更响
产生机制	心室快速充盈期,心房内血液快速流入心室,引起心室壁的震动	心室快速充盈期,心房内血液快速进入扩大的张力很差的心室,引起心室壁的震动加强	病变的二尖瓣突然开放受阻或突然短暂的关闭而产生的振动	心室快速充盈期,心室舒张被迫骤然停止所引起的心室壁震动
临床意义	儿童及30岁以下的年轻人	严重心肌损害,心力衰竭,大量左至右分流及高心排血量情况	器质性二尖瓣狭窄且瓣叶尚好	缩窄性心包炎,也可见于心包积液

(舒张早期奔马律特征 有心率多超过100次/分;又称室性奔马律;常见于严重心肌损害)

 

63、杂音的特性与听诊要点：

1)最响部位和传导方向：杂音最响部位常与病变部位有关.

2)心动周期中的时期：不同时期的杂音反映不同的病变.可分收缩期杂音,舒张期杂音,连续性杂音,收缩期与舒张期均出现但不连续则称双期杂音

3)性质：指由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同

4)强度与形态：即杂音的响度及其在心动周期中的变化.

5)体位,呼吸和运动对杂音的影响如果倾坐位时,易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音

(呼气时杂音变小,见于三尖瓣关闭不全或肺主动脉瓣关闭不全)

 

▲64、器质性与功能性杂音的区别

鉴别	器质性心脏收缩杂音	功能性心脏收缩杂音
部位	任何瓣膜听诊区	肺动脉瓣区或心尖部
持续时间	长，长占全收缩期，可遮盖S1	短，不遮盖S1
性质	吹风样，粗糙	吹风样，柔和
传导	较广而远	比较局限
强度	常在3/6级以上	一般在2/6级以下
心脏大小	心房，心室增大	正常

(心尖区全收缩期杂音在III级或以上,向左腋下传导,可能为二尖瓣关闭不全)

65、心脏杂音产生的机制： 1)血流加速2)瓣膜开放口径或大血管通道狭窄3)瓣膜关闭不全： 4)异常血流通道 5)心腔异物或异常结构6)大血管瘤样扩张

 

66、Austin Flint的定义:主动脉瓣关闭不全所致的二尖瓣开放不良时出现的相对性狭窄的舒张期杂音,称为奥-弗杂音。

 

67、Grahan Steell 定义:杂音频率高,叹气样,柔和,递减型,卧位吸气末增强,紧接S2肺动脉瓣成分后出现,常伴P2亢进,称为格-斯杂音。

 

68、连续性杂音的意义:常见于先天性心脏病动脉导管未闭,冠状动脉-静脉瘘,冠状动脉瘤破裂。

 

69、心包摩擦音: 心包炎时心包脏层与壁层由于生物或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙,在心脏舒缩过程中互相摩擦而产生振动传至胸壁,以听诊检查到的即为心包摩擦音.见于结核性,化脓性等感染性心包炎和急性非特异性心包炎,也见于风湿性病变,急性心肌梗死,尿毒症,心包肿瘤和系统性红斑狼疮等非感染性情况。

 

70、周围血管征有哪些？特点如何？

水冲脉：脉搏骤起骤落、犹如潮水涨落、故各水冲脉。检查：握紧患者手腕掌面，将其前臂高举超过头部，可明显感知犹如水冲的脉搏，系因脉压差增大所致。（发热.主动脉瓣关闭不全、甲亢、严重贫血）

枪击音：在外周较大动脉表面，常选择股动脉，轻放听诊器，鼓型胸件时可闻及与心跳一致短促如射枪的声音。（主动脉瓣关闭不全、甲亢、严重贫血）

Duroziez双重杂音：以听诊器鼓型胸件稍加压力于股动脉可闻及收缩期于舒张期双期吹风样杂音即Duroziez杂音。（主动脉瓣关闭不全）

毛细血管搏动征：涌手指轻压病人指甲末端或以玻片轻压病人口唇黏膜，可使局部发白，当心脏收缩时则局部又发红，随心动周期局部发生有规律的红白交替即为毛细血管搏动征。（主动脉瓣重度关闭不全）

 

71、异常脉搏:

水冲脉: 脉搏骤起骤落,急速而有力,犹如潮水涨落,故名水冲脉.见于主动脉瓣关闭不全,发热,甲亢,严重贫血,动脉导管未闭等;

交替脉: 节律正常而强弱交替的脉搏,提示心肌受损,为左心衰竭的重要体征,常见于高血压性心脏病,急性心肌梗塞和主动 脉办关闭不全等.

重搏脉: 正常的脉搏后面均有一次较微弱的重搏脉搏可触及.见于肥厚型梗阻性心肌病

奇脉: 吸气时脉搏明显减弱或消失的现象,又称为吸停脉,常见于心包积液和压缩性心包炎,是心包填塞的重要体征之一。